• پهلوان امين مردم و جامعه است؛ پهلوان و جوانمرد، دشمن ظالم و ياور مظلوم است.

ارتباط چاقی و دیابت نوع ۲

ارتباط چاقی و دیابت نوع ۲

?در بیماران مقاوم به انسولین، کاهش حساسیت سلول های چربی به
هورمون انسولین موجب افزایش میزان اسید های چرب آزاد خون می شود که یکی از عالائم بارز بیماری دیابت نوع ۲ محسوب شده و سبـب گسترش مقاومـت به انسولین و عدم کارائی سلول های بتای پانکراس می گردد.
?از این رو کاهش میزان اسید های چرب آزاد در بدن نقش چشمگیری در کنترل سلامت بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲ ایفا می کند.

?مطالعات اپیدمیولوژیکی نشان داده اند که افزایش سطح اسید های چرب خون بعنوان زنگ خطری جدی برای پیشرفت عارضه عدم تحمل گلوکز محسوب شده و عامل ایجاد دیابت نوع ۲ و برخی از بیماری های خطرآفرین دیگر نیز می باشد که در نهایت منجر به بیماری های قلبی و عروقی می گردد.

?امروزه برای بسیاری از پزشکان بدیهی است که کاهش چربی خون در بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲ به همان اندازه کنترل هایپرگلیسمی و فشار خون اهمیت دارد.

?معمولا این بیماران چاق بوده و سطح اسید های چرب آزاد خون آن ها بالاست، از اینرو عقیده بر این است که اسید های چرب آزاد می توانند به تنهایی رابط چاقی، مقاومت انسولین و بیماری دیابت نوع ۲ محسوب گردد.
?سوال مهم این است که چگونه چاقی می تواند زمینه ساز ایجاد مقاومت انسولینی گردد؟ فرضیه های متعددی برای پاسخ به این سوال وجود دارد:

۱⃣فرضیه ترشح ادیپوکین از بافت چربی:بافت چربی در افراد چاق دستخوش تغییراتی قرار می گیرد که موجب ترشح هورمونی به نام ادیپوکین می گردد. در شرایط چاقی، بافت چربی به میزان بیشتری هورمون ادیپوکین ترشح می نماید که در بیشتر موارد موجب ایجاد مقاومت به انسولین می گردد.

۲⃣ فرضیه التهابی : چاقی همیشه همراه با افزایش ترشح کموکاین ها بوده که خود موجب نفوذ ماکروفاژ ها به بافت های گوناگون و افزایش فعالیت آن ها می گردد،ماکروفاژ های فعال شده نیز به
نوبه خود مقدار قابل توجهی سایتوکین ترشح می کنند که تاثیر منفی بر روند حساسیت به انسولین ایجاد می کند.

۳⃣ ارتباط مستقیم بین چاقی و اسید های چرب آزاد : چربی های تجمع یافته در زیر پوست و احشاء نقش مهمی در ایجاد عوارض متابولیکی و قلبی عروقی بازی می کنند. چربی احشائی از اهمیت بیشتری برخوردار است و ازدیاد آن موجب افزایش آزادسازی اسید های چرب آزاد و ورود آن ها به سیاهرگ باب می شود.

?بحث بطورکلی تمام عوامل یاد شده در بالا موجب افزایش سطح اسید های
چرب آزاد در سیاهرگ باب شده و در نهایت افزایش قند خون، افزایش
انسولین خون و افزایش مقاومت به انسولین را در بدن افراد چاق سبب
می گردند.

?از سوی دیگر چربی زیر پوستی، گرچه به میزان کمتر، سبب افزایش سطح اسید های چرب آزاد در مجاری خون محیطی می شود که خود مانع جذب قند در سلول های عضالنی گشته و موجبات اختلال در ترشح انسولین از پانکراس را فراهم می سازد.

?چربی احشائی و ادیپوکین ها تحقیقات و مطالعات مولکولی و ژنتیکی بسیاری بر روی خصوصیات بیولوژیکی هر دو نوع چربی احشائی و زیر پوستی انجام گرفته است.تاکنون بیش از ۲۰% ژن های مرتبط با ذخیره چربی زیر پوستی و ۳۰% ژن های مرتبط با ذخیره چربی احشائی شناسایی شده اند. محصول این ژن ها ادیپوکین نامیده می شود که به دو گروه تقسیم می گردد: ادیپوکین های اختصاصی بافت چربی مانند: لپتین و ادیپونکتین و ادیپوکین های غیر اختصاصی که به میزان زیادی از بافت چربی ترشح شده وبه طورغیراختصاصی بر روی چربی های سایر بافت ها تاثیر می گذارند مانند: TNF-α،PAI-1 ، اینترلوکین ها و….

?نقش ادیپوکین ها عبارت است از: تنظیم متابولیسم قند و چربی، کنترل اکسیداسیون ناشی از استرس و نگهداری بافت و حفظ ساختار و دوام دیواره های عروقی. بطور مثال TNF-α، اینترلوکین ۶ و لپتین قادر به ایجاد مقاومت به انسولین میباشند در حالیکه ادیپونکتین
حساسیت به انسولین را افزایش میدهد.

?به نظر می رسد که لپتین به پعنوان پل ارتباطی بین بافت چربی مرکزی و سندرم های متابولیکی و فشار خون عمل می کند، از اینرو برآورد بالا بودن سطح لپتین در خون بعنوان نشانه ای مهم برای خطر ابتلا به بیماری های متابولیکی و افزایش فشار خون تلقی می گردد.
Www.nasirzade.com